پژوهشگران

به گزارش مهر، در این مطالعه ۲۵۱ کودکی که زودهنگام متولد شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. شواهد نشان داد مادرانی که در دوره بارداری شان استرس بیشتری تجربه کرده بودند مجرای ماده سفید مغزشان رشد معیوبی بود.

مادران پرسشنامه ای را تکمیل کردند که از آنها در مورد تجربه شان از وقایع استرس زا نظیر شرایطی کوتاه مدت همچون تغییر منزل یا شرکت در یک آزمون یا عوامل استرس زا شدیدتر نظیر طلاق و جدایی پرسیده شده بود. براساس تعداد عوامل استرس زا تجربه شده به این زنان نمره داده شد.

محققان با استفاده از تکنیک تصویربرداری پزشکی به بررسی ساختار ماده سفید مغز هم پرداختند.

«الکساندرا لاتارسکیو»، پژوهشگر ارشد از کالج لندن کینگ، در این باره می گوید: «ما دریافتیم مادرانی که قبل از بارداری و در طول بارداری استرس بیشتری داشتند، ماده سفید مغز کودک شان تغییر یافته بود.»

سلامت روانی بد مادران در طول بارداری پیامدهای نامساعدی برای نوزاد دارد که از آن جمله می توان به تولد زودهنگام یا وزن کم در زمان تولد اشاره کرد.

به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، "سیتوکین‌ها" (Cytokines) پروتئین‌های کوچکی هستند که نقش مهمی در ایمنی درمانی یا ایمونوتراپی ایفا می‌کنند، اما تا کنون برای استفاده مورد تأیید قرار نگرفته اند، زیرا پژوهشگران بر این باورند آنها سلول‌های سالم را سمی می‌کنند. طی این مطالعه محققان ام. آی. تی موفق به حفظ سیتوکین موجود در سلول‌های سرطانی شدند تا آنها را به پروتئین‌هایی که مانند چسب می‌چسبند متصل کنند.

سیتوکین‌ها دسته‌ای از مولکول‌های پروتئینی محلول در آب هستند که از یاخته‌های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می‌شوند و وظیفهٔ انتقال پیام بین یاخته‌ها را برعهده دارند.

سیتوکین ها به طور طبیعی در بدن هستند، زیرا سلول‌های ایمنی از آنها برای برقراری ارتباط با یکدیگر استفاده می‌کنند. در حالی که آنها به عنوان قاتل قوی سرطان شناخته شده اند اما مشکل این است که آنها بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های سالم فرقی قائل نمی‌شوند. بنابراین محققان ام. آی. تی یک روش که مولکول‌ها را در توموری که به آن تعلق دارند، نگه می‌دارد، توسعه دادند. ایده آنها این بود که یک قفل چسب مانند ایجاد کنند که سیتوکین ها را به بافت سرطانی متصل می‌کند و با انجام این کار دیگر آسیبی به سلول‌های سالم نمی‌رسد.

پس از انجام آزمایشات، پژوهشگران دو پروتئین که به عنوان دو بخش مکانیسم قفل عمل می‌کردند، یافتند. پروتئینی به نام "لومیکن" (lumican) انتخاب شده بود تا با سیتوکین ها همراه شود، زیرا این پروتئین به طرز قابل توجهی به کلاژنها متصل می‌شوند. کلاژن پروتئینی است که نسبت به سلول‌های سالم در تومورها فراوان است. لومیکَن (Lumican) یا "لومیکان" یا به اختصار "LUM" نام یک پروتئین ماتریکس برون‌یاخته‌ای است که در انسان توسط ژن "LUM" بر روی کروموزوم ۱۲ کُد می‌شود. کلاژن پروتئینی است که در محیط خارج از سلول‌های مختلف گونه‌های مختلف موجودات، وجود دارد. پروتئین کلاژن به صورت رشته‌های کلاژن مشاهده می‌شود.

در حالی که کلاژن در قسمت‌های دیگر بدن نیز وجود دارد، اما به گفته پژوهشگران این مسئله مشکلی در درمان به وجود نمی‌آورد زیرا بیشتر آنها در داخل تومور هستند و هنگامی که مولکول‌ها به طور مستقیم در ناحیه سرطانی تزریق می‌شوند این مولکول‌ها به نواحی دیگر بدن نمی‌روند.

محققان این درمان را با استفاده از دو سیتوکین، "اینترلوکین -۲ " (interleukin-2) و "اینترلوکین -۱۲ " (interleukin-12) (IL-2 و IL-12) بر روی موش آزمایش کردند. این مولکول‌ها با لومیکَن یا به تنهایی به یکدیگر متصل شدند و سپس به موش‌های مبتلا به بیماری ملانوما که سطح کلاژن نسبتاً پایینی داشتند تزریق شدند.

هنگامی که سیتوکین ها و لومیکن همراه با سایر روش‌های درمانی استفاده شدند، میزان بقای موش‌ها افزایش یافت و بیش از ۹۰ درصد از موش‌های آزمایشی زنده ماندند. پژوهشگران دریافتند حتی زمانی که درمان‌های سیتوکین / لومیکن بدون هیچ گونه درمان دیگر مورد استفاده قرار گرفت، مشکل سمیتی وجود نداشت.

به گزارش ایسنا و به نقل از مدگجت، الگوریتمی که پژوهشگران توسعه داده اند از روش‌های غیر محاسباتی فعلی برای تخمین مرگ و میر بیماران بخش آ. سی.یو استفاده می‌کند.

در بخش آ. سی.یو، پزشکان و پرستاران از معیارهای مختلفی برای تخمین شانس بقای فرد استفاده می‌کنند تا توسط آن بتوانند مدت زمان بستری شدن فرد و مراقبت از او را تعیین کنند، با این حال، این معیارها در عمل می‌تواند نادرست باشد.

طی این مطالعه پژوهشگران "دانشگاه کپنهاگ " (University of Copenhagen) دانمارک داده‌های بیش از ۲۳۰ هزار بیمار بخش آی. سی.یو طی ۲۳ سال گذشته را جمع‌اوری کردند. این الگوریتم از شبکه‌های عصبی استفاده می‌کند تا عوامل مختلفی را در تاریخ پزشکی بیمار مورد بررسی قرار دهد. الگوریتم مذکور می‌تواند ۳ مورد را پیش بینی کند. (۱) خطر مرگ بیمار در بیمارستان در طول دوره درمان، (۲) خطر مرگ بیمار طی ۳۰ روز پس از پذیرش و (۳) خطر مرگ بیمار در عرض ۹۰ روز پس از پذیرش.

الگوریتم مذکور با بررسی پرونده پزشکی، آخرین مراجعه بیمار به بیمارستان، ضربان قلب و آزمایش خون می‌تواند زمان بقای بیماران سنین متفاوت را تشخیص دهد

به گزارش فارس به نقل از تک تایمز، پژوهشگران همواره در مورد مقدار مناسب مصرف قهوه در هر روز با یکدیگر بحث و اختلاف نظر داشته اند و برخی از آنها هشدار می دادند که افراط در مصرف قهوه می تواند به طور جدی به سلامتی آسیب بزند. 

بررسی هایی که به تازگی در این زمینه در دانشگاه کوئین مری لندن صورت گرفته نشان می دهد مصرف بالای روزانه قهوه آن قدرها هم که تصور می شد خطرناک نیست و هر فرد می تواند روزانه تا 25 فنجان قهوه بنوشد، بدون آنکه خطری سلامتی وی را تهدید کند.

برخی پژوهشگران قبلا مصرف بالای قهوه را عامل تصلب شرائین و همین طور افزایش احتمال حمله قلبی می دانستند، اما بررسی های جدید نشان می دهد که این تصور هم درست نیست. تحقیقاتی که در این زمینه بر روی بیش از 8000 نفر صورت گرفته، ثابت می کند تصورات قبلی در مورد خطرات مصرف بالای قهوه درست نیست.

البته نتیجه این تحقیق بدان معنا نیست که افراد بهتر است روزانه بیش از 20 فنجان قهوه مصرف کنند و بهتر است از افراط در این زمینه خودداری کنند. همین پژوهش نشان داد اکثر کسانی که روزانه مصرف قهوه زیادی دارند را مردان سیگاری یا الکلی تشکیل می دهند.

به گزارش ایسنا به نقل از نوروساینس نیوز، پژوهشگران آلمانی در پژوهش جدیدی دریافتند که چرا خواب گاهی اوقات می‌تواند بهترین دارو باشد. خواب، توانایی برخی از سلول‌های ایمنی بدن را در چسبیدن به اهداف مورد نظرشان بهبود می‌بخشد. این پژوهش که در "دانشگاه توبینگن" (University of Tübingen) آلمان انجام شده، نشان می‌دهد که چگونه خوابیدن می‌تواند با عفونت بدن نیز مبارزه کند.

"سلول‌های تی" (T cells)، نوعی از گلبول‌های سفید هستند که اهمیت زیادی در واکنش ایمنی بدن دارند. هنگامی که سلول‌های تی هدفی مانند سلول آلوده به ویروس را شناسایی می‌کنند، پروتئین‌های چسبنده‌ای موسوم به "اینتگرین" (Integrin) را فعال می‌کنند تا امکان چسبیدن به هدف و از بین بردن برایشان فراهم شود. با اینکه اطلاعات بسیاری در مورد سیگنال‌های فعال‌کننده اینتگرین وجود دارد اما سیگنال‌هایی که وظیفه تعدیل توانایی سلول‌های تی را برای چسبیدن به هدف بر عهده دارند، کمتر شناخته شده‌اند.

"استویان دیمیتروف" (Stoyan Dimitrov)، سرپرست این پژوهش و همکارانش تصمیم گرفتند اثرات گروه متفاوتی از مولکول‌های سیگنال‌دهنده موسوم به GPCRs را بررسی کنند. بسیاری از این مولکول‌ها می‌توانند سیستم ایمنی را سرکوب کنند اما توانایی آنها در برانگیختن سلول‌های تی برای فعال کردن اینتگرین و اتصال به سلول‌های مورد نظر، ناشناخته است.

آنها دریافتند که مولکول‌های GPCRs، از فعال شدن اینتگرین سلول‌های تی پس از تشخیص هدف پیشگیری می‌کند.

دیمیتروف افزود: سطح مولکول‌های مورد نیاز برای مهار فعالیت اینتگرین در شرایط بسیاری مانند رشد تومور، عفونت مالاریا، "کم‌اکسیژنی" یا "هیپوکسی" و استرس بررسی شد. شاید این روش، در سرکوب ایمنی مرتبط با این بیماری‌ها در ارتباط باشد.

این گروه پژوهشی، سلول‌های تی به دست آمده از داوطلبان سالم را هم هنگام خواب و هم هنگام استراحت، با هم مقایسه کردند. سطح فعالیت اینتگرین سلول‌های به دست آمده از داوطلبان خواب، بسیار بالاتر از سلول‌هایی بود که از داوطلبان بیدار به دست آمده بودند. آنها دریافتند که اثر کارآمد فعالیت اینتگرین در سلول‌های خواب، ناشی از فعالیت مولکول‌های GPCRs است.

"لوسیانا بسدوفسکی" (Luciana Besedovsky)، از نویسندگان این پژوهش گفت: یافته‌های ما نشان می‌دهند که خواب، توانایی افزایش کارایی واکنش سلول‌های تی را دارد.

این پژوهش، در مجله " Journal of Experimental Medicine" به چاپ رسیده است.