نقش

به گزارش پایگاه خبری مدیکال اکسپرس، مطالعات نشان می‌دهد برخلاف باکتری‌های روده، باکتری‌های موجود در پلاک‌های عروق کرونر قلب التهابی هستند و باکتری‌های روده بیماران مبتلا به سندرم حاد کرونری (حمله قلبی) با افرادی که آنژین پایدار (stable angina) دارند متفاوت است. آنژین پایدار به درد قفسه سینه یا ناراحتی‌هایی گفته می‌شود که اغلب بر اثر فعالیت شدید یا استرس رخ می‌دهد.

رژیم غذایی،‌ سیگار، آلودگی، ‌سن و انواع داروها تاثیر مهمی بر فیزیولوژی سلولی، ‌سیستم ایمنی و متابولیسم دارد. بر اساس مطالعات قبلی تمام این عوامل توسط میکروارگانیسم‌های روده تعدیل می‌شوند.

محققان ۳۰ بیمار مبتلا به سندرم حادکرونری و آنژین پایدار را مورد بررسی قرار دادند. باکتری‌های روده از نمونه مدفوع و باکتری‌های پلاک‌ کرونری از بالن‌های آنژیوپلاستی استخراج شد. مقایسه میکروب‌های مدفوع و پلاک‌های کرونری ترکیبات متفاوتی را نشان می‌دهد. باکتری‌های مدفوع ترکیبات ناهمگونی دارد و حاوی باکتری‌های Bacteroidetes و Firmicutes است.

پلاک‌های کرونری میکروب‌هایی با خاصیت التهابی هستند که به باکتری‌های  Actinobacteria و Proteobacteria تعلق دارند.

ادامه مطالعات نشان می‌دهد ساختار و آرایش میکروب‌های روده در افراد مبتلا به آنژین پایدار و سندرم حاد کرونر متفاوت است؛ از طرفی مواد شیمیایی که توسط این باکتری‌ها تولید می‌شود می‌تواند به بی‌ثباتی پلاک‌ها و  بروز حمله قلبی منجر شود.

نتایج این مطالعه در کنگره جهانی قلب و عروق ارائه شده است.

به گزارش ایسنا و به نقل از گیزمگ، "سیتوکین‌ها" (Cytokines) پروتئین‌های کوچکی هستند که نقش مهمی در ایمنی درمانی یا ایمونوتراپی ایفا می‌کنند، اما تا کنون برای استفاده مورد تأیید قرار نگرفته اند، زیرا پژوهشگران بر این باورند آنها سلول‌های سالم را سمی می‌کنند. طی این مطالعه محققان ام. آی. تی موفق به حفظ سیتوکین موجود در سلول‌های سرطانی شدند تا آنها را به پروتئین‌هایی که مانند چسب می‌چسبند متصل کنند.

سیتوکین‌ها دسته‌ای از مولکول‌های پروتئینی محلول در آب هستند که از یاخته‌های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می‌شوند و وظیفهٔ انتقال پیام بین یاخته‌ها را برعهده دارند.

سیتوکین ها به طور طبیعی در بدن هستند، زیرا سلول‌های ایمنی از آنها برای برقراری ارتباط با یکدیگر استفاده می‌کنند. در حالی که آنها به عنوان قاتل قوی سرطان شناخته شده اند اما مشکل این است که آنها بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های سالم فرقی قائل نمی‌شوند. بنابراین محققان ام. آی. تی یک روش که مولکول‌ها را در توموری که به آن تعلق دارند، نگه می‌دارد، توسعه دادند. ایده آنها این بود که یک قفل چسب مانند ایجاد کنند که سیتوکین ها را به بافت سرطانی متصل می‌کند و با انجام این کار دیگر آسیبی به سلول‌های سالم نمی‌رسد.

پس از انجام آزمایشات، پژوهشگران دو پروتئین که به عنوان دو بخش مکانیسم قفل عمل می‌کردند، یافتند. پروتئینی به نام "لومیکن" (lumican) انتخاب شده بود تا با سیتوکین ها همراه شود، زیرا این پروتئین به طرز قابل توجهی به کلاژنها متصل می‌شوند. کلاژن پروتئینی است که نسبت به سلول‌های سالم در تومورها فراوان است. لومیکَن (Lumican) یا "لومیکان" یا به اختصار "LUM" نام یک پروتئین ماتریکس برون‌یاخته‌ای است که در انسان توسط ژن "LUM" بر روی کروموزوم ۱۲ کُد می‌شود. کلاژن پروتئینی است که در محیط خارج از سلول‌های مختلف گونه‌های مختلف موجودات، وجود دارد. پروتئین کلاژن به صورت رشته‌های کلاژن مشاهده می‌شود.

در حالی که کلاژن در قسمت‌های دیگر بدن نیز وجود دارد، اما به گفته پژوهشگران این مسئله مشکلی در درمان به وجود نمی‌آورد زیرا بیشتر آنها در داخل تومور هستند و هنگامی که مولکول‌ها به طور مستقیم در ناحیه سرطانی تزریق می‌شوند این مولکول‌ها به نواحی دیگر بدن نمی‌روند.

محققان این درمان را با استفاده از دو سیتوکین، "اینترلوکین -۲ " (interleukin-2) و "اینترلوکین -۱۲ " (interleukin-12) (IL-2 و IL-12) بر روی موش آزمایش کردند. این مولکول‌ها با لومیکَن یا به تنهایی به یکدیگر متصل شدند و سپس به موش‌های مبتلا به بیماری ملانوما که سطح کلاژن نسبتاً پایینی داشتند تزریق شدند.

هنگامی که سیتوکین ها و لومیکن همراه با سایر روش‌های درمانی استفاده شدند، میزان بقای موش‌ها افزایش یافت و بیش از ۹۰ درصد از موش‌های آزمایشی زنده ماندند. پژوهشگران دریافتند حتی زمانی که درمان‌های سیتوکین / لومیکن بدون هیچ گونه درمان دیگر مورد استفاده قرار گرفت، مشکل سمیتی وجود نداشت.

به گزارش ایسنا و به نقل از ساینس دیلی، "سرطان سلول کلیوی"(Renal cell carcinoma) یک نوع معمول از سرطان کلیه است. در این نوع سرطان بیش از 90 درصد از بیماران یک تغییر ژنتیکی را تجربه می‌کنند که منجر به از دست دادن ژن مهار کننده تومور" VHL "در بدن آنها می‌شود. در این تحقیق، محققان دریافتند که بدون این ژن، یک پروتئین به نام" ZHX2 "در سلول‌ها جمع می‌شود و ممکن است باعث رشد سرطان شود.

"ژانگ کینگ" (Zhang Qing) نویسنده ارشد این مطالعه از دانشکده پزشکی "دانشگاه کارولینای شمالی" آمریکا گفت:  اگر افراد ژن مهار کننده VHL را از دست بدهند، مقدار زیادی از پروتئین ZHX2 در بدن آنها جمع خواهند شد.

VHL مهمترین ژن سرکوب کننده تومور برای جلوگیری از ایجاد سرطان کلیه است. در آمریکا داروهایی نیز برای فقدان ژن VHL توسعه داده اند اما آن داروها چندان موثر نبوده‌اند بنابراین محققان این مطالعه تصمیم گرفتند تا روشی جدید را توسعه دهند. آنها یک آزمایش غربالگری را توسعه دادند و کشف کردند که سلول‌های سرطانی کلیه بدون VHL معمولا پروتئین ZHX2 بیشتری دارند. پس از حذف آن پروتئین از مدل آزمایشگاهی، آنها توانستند رشد، تهاجم و گسترش سلول های سرطانی را مهار کنند.

به گفته ژانگ آزمایشات آنها ادامه دارد و اکنون تمرکز آنها بر روی توسعه یک درمان جدید و موثر است.

به گزارش ایرنا از پایگاه خبری مدیکال ساینس، مطالعات نشان می دهد کبد قادر به تولید ترکیباتی است که قابلیت حفاظت عصب شناختی دارند و در صورتی که از عهده تولید این ترکیبات برنیاید، می تواند منجر به اختلال شناختی مغز و بروز آلزایمر شود.

تمرکز اصلی محققان در این مطالعه روی مولکولی به نام پلاسموژن است. این مولکول گروهی از لیپیدها هستند که توسط کبد تولید می شوند و برخی از آنان برای عملکرد سیناپس های مغز حیاتی هستند.

محققان برای بررسی نقش این مولکول 1500 نفر را مورد بررسی قرار دارند. این افراد به سه گروه مبتلایان به آلزایمر، افراد مبتلا به اختلال شناختی خفیف و افراد سالم تقسیم شدند.

مطالعات نشان می دهد اختلاف آماری معنا داری بین سطح پلاسموژن این سه گروه وجود دارد. این مطالعه نشان می دهد کمبود پروتئین پلاسموژن که می تواند ناشی از افزایش سن باشد، می تواند احتمال ابتلا به آلزایمر را افزایش دهد.

نتایج این مطالعه در کنفرانس بین المللی انجمن آلزایمر در شیکاگو ارایه شده است.